脑内出血是因血管局部完整性遭到破坏所致的脑实质内血液积聚。高血压为脑内出血最常见的病因，同时也是成人非外伤性脑内出血最常见的病因，约占原发性非外伤性脑内出血的50%。除高血压外，其他常见病因包括外伤、动脉瘤、血管畸形和早产等；次常见的病因有卒中后再灌注、脑淀粉样血管病、凝血功能障碍、药物滥用、恶病质和肿瘤等；少见的病因有静脉性栓塞（来自静脉窦的栓子）、子痫、感染性心内膜炎合并细菌性栓塞、血管炎（尤其是真菌性血管炎）和脑炎等。
不同原因所致脑内出血的部位不同。一般而言，幕上发生脑内出血的概率高于幕下。高血压性脑出血最常见于基底节（壳核和外囊区），占60%～65%，其次为丘脑，占15%～25%，脑桥和小脑约10%，多发微出血灶约占1%～5%，脑叶占5%～15%（图1）
图1 脑内出血CT平扫
右侧基底节区（1）、脑桥（2）、左侧小脑半球（3）及右侧顶叶（4）血肿呈团块状高密度
# 临床与病理 #
脑内出血患者常发生急性局灶性神经功能损害，出血的位置、大小决定神经功能损害的类型及程度。较大的脑内出血灶通常引起感觉运动障碍及意识损害。34%～38%患者于发病初期症状最为明显，51%～63%患者随着病程进展症状逐步加重。其余症状包括头痛（40%）、呕吐（50%）、血压升高（90%）和癫痫发作（10%）等。
脑内出血的病理与影像学表现息息相关，务必重视。
出血瞬间
病灶几乎为新鲜血液，含有95%～98%氧合血红蛋白；随后血小板血栓形成、红细胞凝集、未收缩的纤维蛋白团形成胶状基质，此时血肿成分包含红细胞、白细胞、血小板团及血清。
超急性期（≤12小时）
病灶周围水肿逐步显现、进展；病灶内血液开始浓缩（红细胞压积增加70%～90%）、血凝块开始收缩；双凹形红细胞形成球形红细胞，此时，红细胞内仍富含氧合血红蛋白；随着病程进展，病灶中心葡萄糖及氧逐步消耗，并处于乏氧状态
急性期（12～48小时）
红细胞脱水，皱缩，由球形变为多锯齿状的棘突红细胞；但此时红细胞膜仍保持完整，其内氧合血红蛋白转变为脱氧血红蛋白；病灶周围出现明显水肿带
亚急性早期（出血后3～7天）
红细胞内脱氧血红蛋白转变为高铁血红蛋白
亚急性晚期（出血后7天）
病灶内皱缩的、锯齿状的红细胞破裂、溶解，高铁血红蛋白被释放进入细胞外间隙；此时，病灶周围水肿和占位效应开始减轻；血管周围炎性反应开始出现，巨噬细胞在血肿壁聚集（此为环形强化的病理基础）
慢性早期
血肿周围水肿、炎症逐渐减轻、消失；反应性星形细胞增生；血肿壁血管增殖，血肿腔缩小；此时血肿中央细胞外间隙内仍含有高铁血红蛋白，而血肿壁周围反应性巨噬细胞聚集，吞噬并消化血红蛋白产物，于胞质内以铁蛋白及含铁血黄素颗粒形式沉淀下来
慢性晚期
血肿内血液成分被分解、清除，仅残留囊状或裂隙样残腔，周围有致密的胶原纤维壁；残腔内富含巨噬细胞，其内含有铁蛋白及含铁血黄素；部分小病灶可完全被填充、消失，大的瘢痕或残腔可持续存在数年
# 脑内出血CT表现 #
急性期血肿的典型表现为均匀一致的高密度团块（CT值为50～70HU）（图2A、图3A）。表现不典型者中心可为低密度，提示短期内大量出血，血液还未完全凝固而呈半液化状态，此时可见到“旋涡征”（swirl sign）。血肿表现为等密度时，提示贫血状态（血红蛋白含量<80g/L）或有出血倾向（如血友病）。血肿内出现液-液平面，多见于凝血障碍或溶栓治疗者。血肿的液化、吸收由周边开始，逐渐向中心推进。出血后1～6周为亚急性期，在此期间，血肿密度逐渐减低，每天下降1.5HU，直至呈等密度（图42B、图43B）。慢性期血肿密度进一步降低，最终呈低密度（图2C、图3C）。邻近脑室系统的血肿可破入脑室，表现为脑室内的高密度铸型（图4、图5）。
图2 脑内出血CT表现（从左向右依次为A~C）
右侧基底节区血肿。A.急性期，血肿呈肾形高密度，边界清楚，周围见窄带状水肿；B.吸收期，血肿从边缘开始向心性吸收，边界模糊，周围水肿带增宽；C.慢性期，高密度影消失，局部呈条状低密度
图3 脑内出血CT表现（从左向右依次为A~C）
左侧丘脑血肿。A.急性期，血肿呈椭圆形高密度，边界清楚，周围见窄带状水肿；B.吸收期，血肿从边缘开始向心性吸收，边界模糊，周围水肿带增宽；C.慢性期，高密度影消失，局部呈片状稍低密度
图4 脑内出血破入脑室系统CT表现（从左向右依次为A~D）
左侧基底节区血肿，破入脑室系统。A.左侧基底节区见团状高密度出血灶；B～D.双侧侧脑室、三脑室及四脑室内见铸型高密度影
图5 脑内出血破入脑室系统CT表现（从左向右依次为A~D）
右侧丘脑血肿，破入脑室系统。A.右侧丘脑内见团状高密度出血灶；B～D.右侧侧脑室、三脑室及四脑室内见铸型高密度影
更多精彩内容，请参考《颅脑影像诊断学》（第3版）
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