-中华临床影像库

脑内出血常用检查方法和技术有CT平扫、MRI平扫及增强检查。此外，MRA、MRV及血管造影可作为补充检查手段。CT平扫为脑内出血的首选检查手段，在CT上脑内血肿表现为高密度团块。因不同时期的脑内出血在T1WI、T2WI表现不同，MRI检查可以较清楚地区分出血时期。然而，常规T1WI和T2WI对超急性期脑内出血的显示不如CT敏感。进行MRI检查时应优先选择自旋回波序列，其中，GRE序列对出血灶尤为敏感。T2*WI对脑内血肿的显示与CT价值相似，且对慢性血肿的显示优于CT。此外，MRA、MRV及血管造影检查均可用于寻找出血原因。MRA检查可用于发现血管畸形，MRV检查则可用于评估静脉窦血栓情况。血管造影检查是评估血管畸形的金标准，但因其为有创操作，不建议优先选用。但当其余检查手段找不到明确病因，尤其当患者较年轻或需要手术时，建议采用血管造影检查。

（向上滑动启阅）

脑出血MRI表现：

不同时期脑内出血的T1WI、T2WI表现各不相同且错综复杂，与多种因素有关，大致分为内源性因素和外源性因素。外源性因素包括MR场强和使用的脉冲序列等因素。内源性因素包括血肿大体结构、血肿大小与部位、血红蛋白氧化状态、红细胞完整情况、血肿内蛋白和水含量及周围水肿情况等。其中，最重要的因素为血红蛋白氧化状态及红细胞完整情况。

血红蛋白氧化状态对MRI信号的影响：血肿内血红蛋白的演变过程依次为氧合血红蛋白、脱氧血红蛋白、高铁血红蛋白、含铁血黄素。血红蛋白由2条α链和2条β链组成，每条链由珠蛋白（96%）和血红素（4%）组成。血红素周围为卟啉环，中心为亚铁离子。当亚铁离子结合氧以后，亚铁血红素空间构象发生改变，即形成氧合血红蛋白。氧合血红蛋白含2价亚铁离子，没有不成对电子，表现为抗磁性，不影响T1、T2弛豫。脱氧血红蛋白为氧与亚铁离子分离后形成，仍含2价铁，每个血红素有4个不成对电子，具有顺磁性。但这些不成对电子之间的距离大于3埃，不能直接与水分子中的氢质子作用，因而不能引起水分子“质子-电子偶极-偶极”质子弛豫增强（PEDDPRE）效应，不影响T1和T2弛豫。但在完整的红细胞内，若脱氧血红蛋白分布不均匀，则可引起氢质子周围磁场不均匀，从而产生选择性T2质子弛豫增强（PRE）效应，缩短T2弛豫，表现为T2WI低信号。高铁血红蛋白为脱氧血红蛋白被进一步氧化后形成，含有3价铁离子，每个血红素核外有5个不成对电子，具有明显的顺磁性。这些不成对电子之间的距离小于3埃，能直接与水分子作用，进而引起PEDDPRE效应。无论红细胞完整与否，高铁血红蛋白均呈短T1、短T2。若红细胞内高铁血红蛋白分布不均匀，还可引起T2 PRE效应，进一步缩短T2弛豫。铁蛋白为水溶性大分子，含2000个3价铁离子，每个铁离子含有5个不成对电子，即每个铁蛋白分子含有10 000个不成对电子。含铁血黄素与铁蛋白相似，但不溶于水。铁蛋白与含铁血黄素虽然含有大量不成对电子，但其间距大于0.3nm，不能直接与水分子作用，因而不引起PEDDPRE效应。细胞内铁蛋白与含铁血黄素均为不均匀分布的顺磁性物质，可引起T2 PRE效应，缩短T2弛豫。

红细胞完整情况对MRI信号的影响：红细胞溶解后可溶性顺磁性物质分布变得均匀，T2 PRE效应消失，但T1仍明显缩短。

（1）超急性期（≤12小时）：血液尚未凝固，血肿内红细胞结构完整，并富含氧合血红蛋白。氧合血红蛋白几乎无顺磁作用，不影响T1和T2弛豫。血肿本身为单纯低蛋白溶液，于T1WI呈等信号，T2WI呈高信号（图1）。此时，病灶周围尚无反应性脑水肿或仅有轻微水肿，且占位效应也较轻，除非血肿体积巨大。

左右滑动查看更多（从左至右依次为A-D）

图1 脑内出血CT及MRI表现

左侧基底节区血肿超急性期。A.CT示左侧基底节区血肿呈团块状高密度；B.T1WI等信号；C.T2WI稍高信号，周边见断续等、低信号，周围见轻度水肿；D.DWI高低混杂信号

（2）急性期（12～48小时）：红细胞膜完整，细胞内氧合血红蛋白转变为脱氧血红蛋白。脱氧血红蛋白有很强的顺磁作用，能产生T2PRE效应，明显缩短T2弛豫。此时血肿于T1WI呈等信号，T2WI呈低信号（图2、图3）。随着血肿内血浆逐渐吸收，红细胞压积可上升，蛋白浓度和氢质子密度均接近或稍低于正常脑组织，因此血肿本身在T1WI可呈稍低信号。由此可见，T2WI低信号是急性期血肿最可靠的征象。此时，灶周水肿已经出现，呈长T1、长T2信号。功能损害的类型及程度。较大的脑内出血灶通常引起感觉运动障碍及意识损害。34%～38%患者于发病初期症状最为明显，51%～63%患者随着病程进展症状逐步加重。其余症状包括头痛（40%）、呕吐（50%）、血压升高（90%）和癫痫发作（10%）等。

左右滑动查看更多（从左至右依次为A-D）

图2 脑内出血急性期MRI表现

右侧丘脑血肿急性期。A.T1WI等/稍低信号；B.T2WI低信号，周围见环状稍高信号水肿区；C.DWI低信号；D.T2*WI低信号

左右滑动查看更多（从左至右依次为A-C）

图3 脑内出血急性期MRI表现

左侧小脑半球血肿急性期。A.T1WI等信号；B.T2WI低信号，周围见环状稍高信号水肿区；C.DWI低信号

（3）亚急性早期（2～7天）：血肿周边红细胞内脱氧血红蛋白进一步氧化成为高铁血红蛋白，中心部由于缺氧，完整红细胞内仍为脱氧血红蛋白。高铁血红蛋白既具有PEDDPRE效应，又具有T2PRE效应，能同时缩短T1、T2弛豫。因此，此阶段血肿信号由两部分组成，周边部分于T1WI呈高信号，于T2WI呈低信号，中央部于T1WI、T2WI均呈低信号（图4、图5）。

左右滑动查看更多（从左至右依次为A-D）

图4 脑内出血MRI表现

血肿亚急性早期。A.T1WI血肿呈环状高信号，中心区等信号；B.T2WI边缘高信号，中心区等低信号；C.DWI混杂高信号；D.T2*WI周边出现低信号

左右滑动查看更多（从左至右依次为A-D）

图5 脑内出血亚急性早期MRI表现

右侧枕叶亚急性早期血肿。A.T1WI周边高信号，中心等低信号；B.T2WI周边高信号，中心低信号，周围见片状高信号水肿区；C.DWI周边高信号，中心低信号，外围见低信号环；D.T2*WI周边高信号，中心低信号，外围见低信号环

（4）亚急性晚期（8～30天）：血肿从周边部至中心部逐渐由脱氧血红蛋白转变为高铁血红蛋白。随着红细胞破裂、吸收，细胞内高铁血红蛋白变为游离、稀释的高铁血红蛋白，其在T1WI、T2WI均呈高信号（图6）。由于红细胞溶解使得T1弛豫明显缩短，而使T2PRE效应消失。因此，该阶段血肿在T1WI、T2WI上均表现为高信号。亚急性期血肿以T1WI高信号最可靠。此时，灶周仍有长T1、长T2信号水肿带。

左右滑动查看更多（从左向右依次为A~C）

图6 脑内出血亚急性晚期MRI表现

左侧基底节区血肿亚急性晚期。A.T1WI高信号；B.T2WI高信号，周围水肿不明显；C.DWI高信号，周边见低信号环

（5）慢性早期（＞30天）：高铁血红蛋白游离于液体中，在T1WI、T2WI均呈高信号。反应性巨噬细胞聚集于病灶周围，内含有铁蛋白及不溶于水的含铁血黄素。巨噬细胞内含铁血黄素分布不均匀，能产生T2 PRE效应，因此，该阶段血肿在T1WI表现为高信号，T2WI表现为高信号周围环以低信号（图7）。含铁血黄素环在T2WI显示最清楚，且将长期存在。此时，水肿和占位效应消失。

左右滑动查看更多（从左向右依次为A~D）

图7 脑内出血慢性早期MRI表现

右侧基底节区血肿慢性早期。A.T1WI周边高信号，中心低信号；B.T2WI高信号，周边见低信号环；C.DWI高信号，周边见低信号环；D.T2*WI高信号，周边见低信号环

（6）慢性晚期（数月～数年）：富含含铁血黄素的巨噬细胞可在血肿边缘存在数年，巨噬细胞不断吞噬、分解和清除血红蛋白，产生大量含铁血黄素，形成蛋白含量低，但血红蛋白、含铁血黄素浓度高的残腔，此时病灶在T1WI呈等信号，T2WI呈低信号，且T2WI显示血肿残腔最清晰，范围也最大（图8）。血肿亦可直接演变为与脑脊液信号接近的囊腔（即呈长T1、长T2信号），但周围仍可见低信号环。

左右滑动查看更多（从左至右依次为A-D）

图8 脑内出血慢性晚期MRI表现

右侧基底节区血肿慢性晚期。A.T1WI裂隙状低信号；B.T2WI高信号，周围见含铁血黄素低信号环；C.DWI低信号

更多精彩内容，请参考《颅脑影像诊断学》（第3版）

脑内出血专题——脑出血MRI表现